Gliederung

1 Prusiners Prionentheorie 2


1.1 historische Vorgeschichte 2
1.2 Die Theorie 2
1.3 Prusiners Versuch seine Theorie zu beweisen 3
1.4 Kritiker des Prusiner-Modells 3

2 Das Prion und dessen mögliche Aufgaben 4


2.1 Das Prion und seine Abart 4
2.2 Aufgaben der zwei Prionentypen 4

3 Übertragungswege von BSE 6


3.1 Übertragung von Prionen 6
3.2 weitere Theorien 7

4 Risikomaterial 9


4.1 Definition von Risikomaterialien 9
4.2 Verwertung von Risikomaterial 10
4.3 Risikomaterial immer noch in Lebensmitteln? 10

5 Politische Maßnahmen 12


5.1 Chronologischer Verlauf der Krankheit 12
5.2 Bekämpfungsmaßnahmen durch die Wissenschaft 12
5.3 Vertuschung der Risiken 12
5.4 Maßnahmen zur Bekämpfung 13
5.5 Fazit und Stellungnahme 15

6 Umfrage in der Stadt Wolfenbüttel 16


6.1 Auswertung der Ergebnisse 16
6.2 Das Ergebnis in Bezug auf die Fakten der Krankheit 17

7 Literaturverzeichnis 18
8 Internetadressen-Verzeichnis 18
9 Anhang 19
10 Umfrage über BSE 23
11 Auswertung der Ergebnisse in Diagramm-Form 23

1 Prusiners Prionentheorie

1.1 historische Vorgeschichte
Viele Wissenschaftler haben sich in den letzten drei bis vier Jahrzehnten mit TSE und dessen Erreger beschäftigt. Besondere Aufmerksamkeit widmete man der sogenannten Scrapie- oder Traberkrankheit, welche bei Schafen und Ziegen auftritt. 1966 bestrahlte die englische Strahlenbiologin Tikvah Alper den Scrapie-Erreger mit ionisierendem, ultraviolettem Licht, doch der Erreger ließ sich nicht zerstören. Was aber hatte dieses Ergebnis zu bedeuten? Zuerst einmal muß der Erreger sehr widerstandsfähig sein und zweitens kann er keine Nukleinsäure, also kein Erbmaterial wie DNS und RNS, enthalten, da diese sonst durch die ultraviolette Strahlung zerstört oder zumindest beschädigt worden wäre. 1982 setzte Stanley Prusiner diese Versuchsreihe fort, ging aber noch einen Schritt weiter. Er behandelte die Erreger einmal mit Nukleinsäure-zerstörenden und einmal mit Protein-zerstörenden Stoffen. Das Ergebnis war verblüffend, denn wie schon seine Vorgängerin herausfand, reagierte der Erreger nicht auf die Nukleinsäure-zerstörenden Stoffe, aber er veränderte sich durch die Protein-zerstörenden Stoffe so, dass er an Infektiösität verlor. Daraus schloß Prusiner, dass es sich um eine infektiöse Proteinart ohne Nukleinsäure handeln muß, welche er Prion nannte. Aus diesen Thesen entwickelte er schließlich sein Prion-Modell, wofür er 1997 den Nobelpreis für Medizin und Physiologie erhielt.

1.2 Die Theorie
Prusiner behauptet in seiner Theorie, dass der Erreger von TSE ein nur aus Eiweiß bestehendes Agen ist. Das bedeutet, dass der Erreger keine Nukleinsäure und damit kein Erbmaterial enthalten würde, was allerdings gegen die bisherigen Theorien spricht, nach denen eine Infektion immer eine Übertragung von Erbgut voraussetzt. Außerdem konnte man sich nicht vorstellen, wie sich diese Eiweiße ganz ohne genetisches Material überhaupt fortpflanzen sollten. Dieses infektiöse Protein nannte er Prion. Jedoch gibt es nicht nur diese ,,böse“ Form von Prionen, denn sie kommen auch ganz natürlich in den Nervenzellen und den Zellen des Immunsystems jedes einzelnen Säugetieres vor. Das natürliche oder zelluläre Prion, bezeichnet man kurz als PrPc, das pathogene als PrPsc. Diese beiden Prionentypen1 unterscheiden sich lediglich in ihrer räumlichen Struktur oder auch Konformation genannt. Nach Prusiner ist die Änderung dieser Sekundärstruktur der Grund für den Ausbruch der Krankheit. Denn trifft ein PrPsc auf ein zelluläres Prion, so ändert das infektiöse Prion die Konformation des ,,guten“ Prions, welches dann selbst zu einem pathogenen wird und ,,gute“ in ,,böse“ Prionen umfalten kann. Diese Kettenreaktion wird auch als Schneeballprinzip2 bezeichnet. Trifft diese Theorie zu, so würde das heißen, dass manche neurologischen Krankheiten allein durch Prionen ausgelöst werden können.