Phenylketonurie Föllingsche Krankheit Brenztraubensäureschwachsinn Oligophrenia phenylpyruvica

Phenylketonurie Föllingsche Krankheit Brenztraubensäureschwachsinn Oligophrenia phenylpyruvica​ - ein Biologie Referat

Dieses Referat hat Ömer geschrieben. Ömer ging in die 11. Klasse. Für dieses Biologie Referat hat wurde die Note 1 vergeben.
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Phenylketonurie (Föllingsche Krankheit / Brenztraubensäureschwachsinn / Oligophrenia phenylpyruvica)

Phenylketonurie (Föllingsche Krankheit / Brenztraubensäureschwachsinn / Oligophrenia phenylpyruvica)








1. Was ist PKU?- Ursache: Genmutation (Punktmutation) bewirkt Enzymdefekt _ führt zu Stoffwechselstörung – Folge: AS Phenylalanin _in AS Tyrosin nur teilweise umgewandelt · da Ausfall von Enzym 1 (Phenylalaninhydroxylase) fehlt oder fehlerhaft · Phenylalanin _zu Phenylbrenztraubensäure (Zellgift) umgewandelt – Phenylalanin in der Nahrung, Bestandteil aller tierischen und pflanzlichen Eiweiße – nur 1/10 für körpereigenen Eiweißaufbau benötigt, größter Teil zu Tyrosin weiterverarbeitet – Phenylalaninhydroxylase (Verdauungsenzym) wandelt Phenylalanin _in Tyrosin um (in der Leber) – Tyrosin _ Melanin (Pigmentstoff), Homogenetisinsäure oder Thyroxin (Schilddrüsenhormon) – Phenylalaninkonzentration = 6-80mg pro100 ml Blutserum, Normalwert = 1-2mg pro 100 ml Blutserum – Lebenserwartung nicht wesentlich eingeschränkt
Symptome der PKU:
¬ hohe Konzentration des Zellgiftes
Phenylbrenztraubensäure im Blut
(entstanden aus Phenylalanin wenn
Phenylalaninhydroxylase fehlt)
¬ dauerhafte Hirnschädigung, nicht rückgängig
¬ schwere psychomotorischen Entwicklung
¬ hochgradiger Schwachsinn, Idiotie
¬ helle, pigmentarme Haare, helle Iris da Melanin-
bildung gemindert durch Bruch der Genwirkkette

spätere Symptome unbehandelter PKU:
¬ Mikrozephalie (abnorme Kleinheit des Schädels)
¬ Verhaltensstörungen
¬ Hyperaktivität
¬ Grand-mal-Epilepsien
(epileptische Anfälle mit Zungenbiss, Einnässen)
2. Arten der PKU
¬ Klassische Phenylketonurie
¬ Phenylketonurie Typ II
¬ Hyperphenylalaninämie
¬ Maternale Phenylketonurie Missbildungssyndrom (embryonale, fötale Schädigung als
Folge unbehandelter PKU der Schwangeren
3. Vererbung
– autosomal-rezessiver Erbgang (Merkmal tritt bei Mann und Frau gleichermaßen auf)
– Häufigkeit in Deutschland 1:7500


– beide Elter müssen Träger sein (heterozygot) damit ein Kind PKU Betroffener (homozygot) wird – wird die Anlage nur von einem Elternteil weitervererbt, ist das Kind „lediglich“ Träger – vererbt die Anlage eventuell (50 %) an die folgende Generation weiter Diese beiden Grafiken zeigen, wie die PKU vererbt wird:
beide Eltern sind Träger ein Elter hat PKU, einer Träger


Wahrscheinlichkeiten wenn
beide Eltern Träger sind:

25% PKU Betroffener
50% gesund, aber Träger
25% gesund, kein Träger

Wahrscheinlichkeit wenn ein
Träger und einer PKU hat:

50% PKU Betroffener
50% gesund, aber Träger

schwarz => PKU Betroffener
grün => gesund, kein Träger
Mischung schwarz/grün => gesund, aber Träger


4. Kurzer Überblick über die Geschichte der PKU
– 1934 Arzt Asbjörg Fölling(Norweger) entdeckt PKU
– untersuchte geistig behinderte Kinder, erkannte das Abbau der AS Phenylalanin gestört war
– 1954 Professor Horst Bickel (Deutscher) entwickelt erste Behandlungsmethode (Phenylalanin-arme Diät)
– Anfangs der 60er Jahre Robert Guthrie (Amerikaner) entwickelt Test zur Früherkennung (Guthrie-Test)

5. Diagnostik
– 24 Stunden nach der Geburt ist eine Verdachtsdiagnose möglich
– Diagnose auf Basis erhöhter Phenylalaninkonzentration unter alters- und gewichtsangepaßter Milchzufuhr
– in Einzelfällen DNA-Analyse oder Eiweißbelastungstest
– da bei PKU Betroffenen 3x höhere Phenylalaninkonzentration als bei Normal
– am 5.Tag nach der Geburt Guthrie-Test (Routinetest):
¬ Entnahme von Blut, auf Filterpapier eingetrocknet
¬ kommt auf Nährboden mit Bakterien, die Phenylalanin für Wachstum und Vermehrung benötigen
¬ bei Wachstum ist Phenylalanin vorhanden

6. Therapie
– bei Feststellung baldiger Beginn genau einzuhaltender Phenylalanin-armen Ernährung
– verhindert Schädigung, Hautveränderungen
– ermöglicht normale psychomotorische, intellektuelle Entwicklung
– streng eiweißarme Ernährung, wenig Phenylalanin da sonst Phenylalanin-Blutspiegel über Normal
– durch einseitige Ernährung Mangelerscheinungen
– Ernährung mit phenylalaninfreien AS-Mischung (Pulverform) mit Vitaminen, Mineralstoffen, Spurenelementen
– Ernährung laufend den Bedürfnissen des wachsenden Kindes angepasst
– Einweisung der Eltern mit Unterstützung durch erfahrene Diätassistentin
– da Blutspiegelüberwachung und Überwachung der psychischen Entwicklung nicht in jeder Klinik möglich
– große Mühe lohnt da normale Entwicklung der betroffenen Kinder
– bis 15. Lebensjahr notwendig diätische Ernährung, danach kaum Schädigung des Gehirns

7. Maternale Phenylketonurie
– Phenylalaninspiegel des Föten doppelt so hoch wie der Schwangeren
– bewirkt Fehlbildungen in der embryonalen Entwicklung, überwiegend das Herz
– strikte Diät der Schwangeren mit phenylalaninarmer Nahrung um Schäden am Baby zu verhindern
– Phenylalanin-Blutspiegel der Schwangeren sollte unter diätetischer Therapie zwischen 2-4 mg/dl liegen
– enge Überwachung der Blutspiegelwerte ist notwendig
– Behandlungsbeginn bis spätestens 8. Schwangerschaftswoche

9.Quellen
Microsoft Encarta 98
Internetseiten:
www.pku.de
www.gesundheitsberater.de
www.helfer.de


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Direktor Schulnote.de

Ömer

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Biologie
Schulfach

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