Chorea Huntington

Chorea Huntington​ - ein Biologie Referat

Dieses Referat hat Ömer geschrieben. Ömer ging in die 12. Klasse. Für dieses Biologie Referat hat wurde die Note 1 vergeben.
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Facharbeit; Thema aus Neurologie & Genetik

1.Enleitung
1.1. Begründung zur Wahl des Themas
Das Thema meiner Facharbeit in dem Fach Biologie hat sich aus reinem Interesse an den Bereichen Genetik und Neurologie entwickelt. Diese Bereiche umfassen eine Vielfalt von interessanten und aktuellen Aspekten der Biologie und bieten ein breites Spektrum zur Wahl eines möglichen Themas an.
Um ein geeignetes Thema zu finden recherchierte ich im Internet nach Krankheiten auf dem neurolphysiologischen Gebiet, da diese meist sowohl genetische, als auch neurologische Gesichtspunkte beinhalten. Ich stieß auf eine Vielzahl von Krankheiten, las mir Kurzinformationen zu einigen durch und hatte am Ende drei Krankheiten herausgesucht, die mich in vielerlei Hinsicht neugierig machten. Letztlich folgte die Absprache mit dem zuständigen Fachlehrer, der mir beim separieren der „richtigen“ Krankheit half, woraufhin mein Thema feststand, ich eine Gliederung mit Schwerpunktbenennung erstellte und mich an die Bearbeitung heranwagte.

1.2. Das Thema: Choreatische Syndrome
Der Name Chorea leitet sich aus dem griechischem Wort Choreia ab, was nichts anderes bedeutet als Tanz und auf die Hyperkinesen der erkrankten Personen hinweist. Bekannt und geläufig ist hierbei nur die Chorea Huntington Krankheit, die auch als Veitstanz benannt wird. Hierbei handelt es sich um eine autosomal-dominant vererbare Erkrankung des Nervensystems, die in den meisten Fällen zum Ende des zweiten Lebensdrittels ausbricht und über erhebliche motorische Kontrollverluste, Demenz und Wesensveränderungen zum Tod führt (http://www.m-ww.de/krankheiten/erbkrankheiten /chorea_huntington.html). Erstmals wurde diese Krankheit 1841 von C.O. Waters beschrieben, aber erst 1872 nach dem amerikanischen Nervenarzt George Huntington benannt, der eine Vererbbarkeit der Krankheit erkannte und sie von der Chorea minor abgrenzte. Die Chorea minor gehört, dem Namen zu entnehmen auch zu den choreatischen Syndromen, zeigt auch Hyperkinesen im Krankheitsverlauf. Jedoch beschränkt sich diese Krankheit auf Menschen im Jugendalter und ist folgenlos zu heilen. Eine dritte, den choreatischen Syndromen zugehörige Krankheit ist die Schwangerschaftschorea, gleicht in ihrer Symptomatik der Chorea Minor und tritt im 3. bis 5. Schwangerschaftsmonat auf. Auch diese Form der Chorea ist nicht tödlich, klingt nach der Schwangerschaft ab und hinterlässt bei der betroffenen Person selbst keine physischen Schäden, jedoch kommt es meist zu einer Fehlgeburt.
1.3. Vorgehensweise bei der Beschaffung der Materialien
Als die Wahl meines Themas getroffen war, beschäftigte ich mich mit der Beschaffung der dazu nötigen Materialien. Zunächst versuchte ich per e-mail Verbindung mit Ärzten an neurophysiologischen Kliniken in Deutschland aufzunehmen, was sich als Reinfall entpuppte, da entweder keine Antworten zurückkamen, oder die Professoren und Ärzte sich nicht in der Lage sahen mir Informationsmaterial zu zusenden, aus welchen Gründen auch immer. So beschaffte ich mir zumindest von meinem Hausarzt ein Buch über die klinische und apparative Diagnostik, die Pathophysiologie und die konservative sowie die interventionelle Therapie, welches fundierte Kentnisse der Neurologie vermittelt. Weitere Informations- und Materialquelle war das Internet. Den Rest an Materialien fand ich in meinem „kleinen Heimarchiv“, das mit Büchern zu den Bereichen Biologie und Genetik gut ausgestattet ist und mir somit eine nützliche Hilfe war.

2.Das Nervensystem
2.1. Aufbau des Nervensystems & Kommunikation zwischen Neuronen
Das Nervensystem des Menschen ist ein in sich sehr komplexes neurales Netzwerk, welches sich der Übersicht halber in anatomische und funktionelle Einheiten untergliedern lässt. Jegliche Unterteilung ist jedoch sehr beliebig, da sowohl Strukturen als auch funktionelle Einheiten meist überlappen. Grob unterteilt setzt sich das Nervensystem aus zentralem Nervensystem (ZNS) und peripherem Nervensystem zusammen. Anatomisch sind ZNS und PNS jedoch zu trennen. Während sich das ZNS in Gehirn (Großhirn, Hirnstamm & Kleinhirn) und Rückenmark zusammenfassen lässt, umfasst das PNS die dem Gehirn entspringenden Hirnnerven, die vom Rückenmark abgehenden Spinalnerven (Efferenzen, wegführend vom ZNS), sowie die außerhalb des ZNS befindlichen Ganglien (Ansammlung von Zellkernkörpern ähnlicher Funktion innerhlb des PNS). Sowohl Gehirn und Rückenmark (ZNS), als auch PNS und ZNS stehen miteinander in „reziprokem Informationsaustausch“ (Campbell S.1243), was zum Beispiel heißt, dass das PNS Reize aufnimmt – Input, an das ZNS weiterleitet (Afferenzen, zum ZNS hinführend) – über Rückenmark zum Gehirn→Verarbeitung = Integration -, welches dann reziprok über das Rückenmark das Signal zur Reaktion leitet – Output (beispielsweise die Kontraktion eines Muskels). Die Überträger dieser Reize bzw. Informationen sind die Nerven, bestehend aus Nervenzellen, den Neuronen. Ein Neuron besteht aus einem Zellkörper, dem Soma, welcher den Zellkernkörper (Nucleus) und weitere Organellen enthält und zusätzlich gehen von ihm zwei verschiedene Arten von Zellfortsätzen ab. Dies sind zum einen die Dendriten und zum anderen die Axone. Diese Zelfortsätze dienen zur Verbindung mit anderen Zellen, unter anderem mit denen die reagieren, oder auch mit anderen Neuronen. „Dendriten sind kurze, stark verzweigte Fortsätze, die Eingänge von anderen Zellen empfangen und diese Informationen als elektrisches Signal zum Zellkörper hinleiten“ (Campbell S.1225), während Axone länger sind und zur Weiterleitung der Information, vom Zellkörper weg zu anderen Zellen dienen. Viele Axone sind von Hüllen umgeben, den Myelinscheiden, die sich aus den sogenannten Gliazellen, den Stützzellen, zusammensetzen. Sie sind in deutlich unterteilten Bündeln, den sogenannten Trakten befindlich und die darin enthaltenen Myelinscheiden vermitteln eben diesen Trakten ein weißes Erscheinungsbild, weshalb man diesen Teil auch als weiße Substanz bezeichnet. Die graue Substanz hingegen besteht aus Nuclei (ähnliche Nervenzellkörperaggregate) und deren Dendriten, als auch aus unmyelinisierten Axonen. Axone spalten sich in ihren Endverzweigungen zu Synapsen auf, welche zur Übertragung von Signalen auf andere Zellen durch den Einsatz von chemischen Botenstoffen, den Neurotransmittern (Dopamin[DA], Acetylcholin[ACh], Glutamat[Glu], GABA etc.) in der Lage sind. Doch wie genau funktioniert diese Übertragung?
Die Frage ist also nun, wie die Kommunikation zwischen Neuronen und anderen Zellen stattfindet. Voraussetzung dafür sind elektrische Ladungsdifferenzen bei lebenden Zellen, das sogenannte Membranpotential, welches durch Unterschiede in der Ionenzusammensetzung zwischen intra- und extrazellulärer Flüssigkeit entsteht. Die Plasmamembran dient dank ihrer selektiven Permeabilität als Barriere zwischen beiden Flüssigkeiten, so dass das Membranpotenzial des Ruhezustands aufrecht erhalten werden kann. Diesen Zustand bezeichnet man als Ruhepotenzial, was bedeutet, dass ein Neuron in diesem Zustand kein Signal fortleitet – also ruht. Die Ladungsursache sind wie erwähnt Ionen, die durch wasserhaltige, selektive Proteinkanäle / Ionenkanäle (passiv) oder über Carrierproteine (aktiv) entlang ihres elektrochemischen Gradienten aus, beziehungsweise in die Zelle diffundieren können. Während des Ruhepotenzials befindet sich das Außenmilieu in positivem und das Zellinnere in negativem Ladungszustand. Kommt es nun durch einen Reiz aber zur Öffnung der Ionenkanäle strömt Na+ in die Zelle und die Ladungsumkehrung tritt ein (Depolarisation), wodurch ein Aktionspotenzial entsteht (im Axon!!), welches einem elektrischen Signal gleicht, das nun an ein weiteres Neuron oder einen Effektor geleitet wird. Der chemische Gradient hat also zum Einstrom von Na+ in die Zelle geführt (Influx), wie wird aber der „Urzustand“, das Ruhepotenzial wieder erreicht? Durch die nun erreichte positive Ladung im Zellinneren werden die Natriumionenkanäle geschlossen, gleichzeitig die Kaliumionenkanäle geöffnet, wodurch es zum Ausstrom von K+ aus dem Zellinneren in das äußere Milieu kommt (Efflux) und somit wieder zum vorherigen Ladungszustand, dem Ruhepotenzial. Diesen Vorgang nennt man Repolarisation.
Nun zur eigentlichen Übertragung, für die das eben kennengelernte Aktionspotenzial die Vorstufe lieferte. Das Aktionspotenzial ist also nun ein elektrisches Signal, das im Axon entsteht und wie erwähnt spalten Axone in ihren Endverzweigungen zu Synapsen auf. Synapsen sind die Verbindung zu anderen Zellen. Wenn das Aktionspotenzial die Membran des synaptischen Endköpfchens depolarisiert, kommt es zunächst zu einem Ca²+-Einstrom, wodurch mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel mit der präsynaptischen Membran fusionieren und Neurotransmitter in den synaptischen Spalt gelangen. Diese Neurotransmitter binden an der postsynaptischen Membran an Rezeptoren der Ionenkanäle, was deren Öffnung und den daraus resultierenden Ioneneinstrom ermöglicht. Einen solchen Vorgang habe ich schon beschrieben und ihn Depolarisation genannt. Hierbei handelt es sich um die Depolarisation der postsynaptischen Membran und damit um die Auslösung eines Aktionspotenzials. Doch nicht nur eine Depolarisation der postsynaptischen Membran ist durch die Neurotransmitter möglich, sondern auch eine Herabsetzung des Ruhepotenzials, was es erschwert die relativ hohe Spannung des Aktionspotenzials zu erreichen, es werden dann stärkere Reize benötigt. Man kann also in diesem Zusammenhang von aktivierenden und hemmenden Transmittern sprechen. Mit den nun erlangten Kentnissen können wir uns mit dem Gehirn befassen und werden dann in die Pathologie der Choreatischen Syndrome übergehen.

2.2. Das Gehirn
Das Gehirn des Menschen ist mit der Telefonzentrale einer Spedition zu Vergleichen, die Aufträge in Form von Informationen entgegennimmt, sie weiterleitet an das Logistikzentrum, welches die Aufträge dann durchführt. Alle diese Aufgaben laufen im menschlichen Gehirn ab. Die Hauptbereiche des Gehirns sind dorsal beginnend zunächst Medulla, Brücke und ventrales Mittelhirn, welche zusammen den Hirnstamm bilden. Ihre Aufgaben sind zum einen die Homöostase (selbsterhaltende Körperfunktionen), die Bewegungskoordination und Weiterleitung von Informationen an höhere Gehirnzentren. Diese Funktionen erfüllen sie nicht allein, sondern in Verbindung mit den anderen komplexen Bereichen des Gehirns. Der Hirnstamm ist sozusagen das Zentrum / Bündel der Leitungsbahnen, die sensorische Informationen in höhere Gehirnzentren senden und motorische Informationen aus höheren Zentren an das PNS weiterleiten. Auf der Brücke sitzt das Mittelhirn (Mesencephalon), darauf der Thalamus und an diesem ein kleiner Fortsatz, der Hypothalamus, der ebenfalls sehr klein ist und in Richtung Kleinhirn zeigt. Der Epithalamus beinhaltet ein Kapillargeflecht, welches die cerebrospinale Flüssigkeit produziert, die dazu dient mechanische Einwirkungen auf das Gehirn abzudämpfen. Sie findet sich auch zwischen den zwei inneren Hirnhäuten (Meningen). Der Hypothalamus hingegen ist trotz seiner geringen Größe eines der wichtigsten Zentren, was die Steuerung der homöostatischen bzw. vegetativen Körperfunktionen angeht. Der Thalamus ist die funktionelle Fortsetzung des Hirnstamms, denn ihn durchlaufen sensorische Informationen zum Großhirn und auch motorische Informationen vom Großhirn weg. Der Thalamus ist anders ausgedrückt also das Tor vor dem Interpretations- und Sendezentrum Großhirn. Das Großhirn bildet den Mantel um die eben genannten Untereinheiten des Gehirns, da es in bilateral symetrische Hemisphären aufgeteilt ist, die sich jeweils in vier funktionell untergliederten Lappen um den Rest des Gehirns legen. Im folgenden versuche ich mich der Übersicht und Kürze halber nur auf Regionen des Großhirns zu beziehen, die bei der Chorea betroffen sind.

3.Choreatische Syndrome
3.1. Chorea Huntington, pathologisch-anatomische Befunde und Symptome
Um die pathologischen und anatomischen Befunde zu verstehen, müssen wir uns nun mit dem Feinaufbau des Großhirns beschäftigen. Jede der beiden Hemisphären des Großhirns besteht aus der grauen Substanz als äußere Schicht, welche die weiße Substanz umschließt, in dessen tieferen Regionen sich die Basalganglien (oder Stammganglien) befinden, welche die betroffenen Hauptregionen der Chorea Huntington Patienten beinhalten. Zu den Basalganglien zählt zum einen die schwarze Substanz (Substantia nigra), die auf Grund intrazellulärer Färbungen durch den Farbstoff Melanin (schwarz) oder Eisen (dunkelrötlich) ihr dunkles Erscheinungsbild erhält. Zum zweiten zählt man zu den Basalganglien auch den corpus Striatum, Claustrum, Pallidum und den Nucleus subthalamicus. Den corpus Striatum bezeichnet man auch als Streifenkörper. Er besteht aus einer Schale – Putamen – und einem Schweiflern – Nucleus caudatus oder Caudatum. Der corpus Striatum ist ein wichtiger Bestandteil im Schaltkreis des extrapyramidalmotorischen Systems, das sowohl für willkürliche, als auch für die unwillkürliche Motorik (Lidbewegung) zuständig ist. Er ist der Mittelpunkt einer Signalschleife innerhalb dieses Systems. Zunächst erhält er afferente Impulse von dem motorischen Cortex – Hirnrinde (erregend, glutamaterg), vom Thalamus und der Substantia nigra (hemmend, dopaminerg). Selbst sendet der corpus Striatum efferente Impulse und inhibitiert das Pallidum und über eine Rückkopplung auch die Substantia nigra. Diesen inhibitorischen Einfluss übernimmt hierbei der GABA – Gamma-Aminobuttersäure. Von der Substantia nigra läuft das Signal dann über den Thalamus wieder zurück zum Cortex.
Das eben erwähnte Pallidum wird als „bleiche Kugel“ (Globus pallidus) bezeichnet und fungiert sowohl motorikfördernd, als auch hemmend, wobei der fördernde Teil überwiegt. Striatum und Pallidum sind also Protagonist und Antagonist. Der Nucleus subthalamicus steht in reziproker Verbindung mit dem Pallidum. Der motorikfördernde Teil des Pallidums inhibitiert den Nucleus subthalamicus, während dieser den motorikhemmenden Teil des Pallidums erregt. Somit erfüllt der Nucleus subthalamicus eine motorikimpulshemmende Funktion.
Bei Choreapatienten findet man Schädigungen innerhalb eben dieses erwähnten Netzwerkes, dieser Signalschleife der Basalganglien vor. Oberflächlich ist das Gehirn bei betroffenen Personen kleiner als normal und demzufolge auch untergewichtig. Der eben beschriebene corpus Striatum befindet sich ebenfalls in einem geschrumpften Zustand, wobei hier meist kleinere Zellen betroffen sind. Pallidum und Nucleus subthalamicus sind dadurch zwar auch betroffen, aber an ihnen selbst ist keine einschneidende anatomische Veränderung zu erkennen. Im Bereich des Stirnhirns ist jedoch auch ein Schwund (Atrophie) der Neurone des Cortex zu erkennen. Die Ursache dafür ist die Ablagerung von Eiweißmolekülen mit Amyloidstruktur (filzige Knäuel) an diesen betroffenen Neuronen. Warum es zu dieser Ablagerung kommt bespreche ich im kurzen genetischen Teil dieser Arbeit, da dieser Veränderung eine Genmutation zu Grunde liegt.
Da die hier beschädigten Regionen vorallem für die Motorik zuständig sind, ist das am deutlichsten erkennbare Symptom der Chorea schnell nachzuvollziehen – die Hyperkinesen. Bei der Chorea minor sind diese sehr blitzartig, während sie bei der Chorea Huntington ein nicht so hohes Ausmaß erreichen. Mehr sind es Grimassierungen der mimischen Muskulatur, da ja das extrapyramidale System beeintrechtigt ist, welches auch für unwillkürliche Motorik zuständig ist. Wenn die von den caudalen Hirnnerven (→ Caudatum) versorgten Muskeln stark betroffen sind wird auch die Artikulation beeinträchtigt bis unmöglich. Sowohl die Kaumuskulatur, als auch die Zunge sind in ständiger unwillkürlicher Bewegung, was es so gut wie unmöglich macht Nahrung zu sich zu nehmen, weil sie durch die stoßweisen Zungenbewegungen aus dem Mund herausgeworfen wird. Die Hyperkinese dehnt sich zunehmend auf alle Gliedmaßen aus und verhindert jegliche geordnete Motorik. Hauptcharakteristisch ist die Hyperkinese beim Gehen, so dass der Betroffene nur noch gestützt gehen kann, da der Spannungszustand der Muskulatur beim einschießen der Impulse zu häufig und unregelmäßig wechselt. Hinzu kommen psychische Veränderungen, welche die Patienten reizbar und haltlos machen, wodurch es zu Gewalt- und/oder Sexualdelikten kommen kann, die auch durch eine affektive Enthemmung begünstigt werden. Beschrieben wird dies durch den Namen Choreophrenie, die sich auch in paranoiden Psychosen äußern kann und letzten Endes zur Entwicklung einer Demenz führt. Die Veränderungen laufen phasenweise ab und stagnieren Zeitweise, bis es im Endstadium zur Versteifung der Gelenke kommt und schließlich zum Tod des Betroffenen. Die Krankheit „zieht“ sich durschnittlich über 12 bis 15 Jahre.
3.2. Chorea Huntington, genetischer Hintergrund
Wie beschrieben, ist die Ursache für die Veränderungen im Bereich des extrapyramidalen Systems auf eine Ablagerung von Eiweißmolekülen mit Amyloidstruktur zurückzuführen. Es stell sich also die Frage, wo diese Eiweiße herkommen und wieso sie sich im Gehirn ablagern.
Die Baupläne für Proteine befinden sich in Form von Genen auf den menschlichen Chromosomen. Proteine dienen als Bausteine für strukturelle Proteine, für Botenstoffe oder auch Enzyme, die wichtige Stoffwechselreaktionen katalysieren. Die Baupläne liegen in codierter Form vor, in Molekülketten (Gene), die sich als Buchstabenreihe lesen lassen. Die Buchstaben stehen hierbei für jeweils eine Base: A (Adenin); T (Thymin); G (Guanin); C (Cytosin). Jeweils ein Basentriplett dient als Bauvorschrift für eine Aminosäure, von denen mehrere über Verknüpfungen zu Proteinen verbunden werden. Wenn die Menge der synthetisierten Aminosäuren nicht der entspricht, die zur Synthese der Proteine benötigt werden, dann können diese Proteine ihre Funktion im Körper nicht erfüllen. Die Veränderung einer Base hat eine „falsch“ synthetisierte Aminosäure zur Folge und somit ein Protein das seine gewünschte Funktion nicht erfüllen kann, obwohl ein Protein aus tausenden Aminosäuren besteht. Das Gen, das für die Veränderungen bei Chorea Huntington verantwortlich ist, liegt auf einem kleinen Arm des Chromosoms 4, das Huntingtin-Gen, da es das Eiweiß Huntingtin synthetisiert. Bei gesunden Menschen befindet sich auf diesem Gen eine sich wiederholende CAG-Sequenz von 10 bis 30 Tripletts (CAG-Triplet-repeat). Bei erkrankten Menschen hingegen ist das Gen mutiert und es liegen längere CAG-Sequenzen, von über 37 Tripletts vor. In dem nun synthetisierten Eiweiß Huntingtin kommt es zur Bildung von zu langen Ketten aus Glutaminen, was eine Strukturumwandlung des Proteins zur Folge hat. Die Umstrukturierung führt zu einer Amyloidstruktur und es bilden sich filtzige Knäuel, was es dem Protein nicht mehr ermöglicht seine ursprüngliche Funktion auszuführen. Folge der „Nutzlosigkeit“ dieses Proteins ist seine Ablagerung in den betroffenen Hirnregionen. Je weiter die CAG-Sequenz die Anzahl von 37 Tripletts überschreitet, desto schwerwiegender wird sich die Krankheit ausprägen und desto früher bricht sie auch aus.
3.3. Chorea Huntington, Therapie
Eine Therapie die im Ursprung, also an dem mutierten Gen greift gibt es nicht. Vielmehr kann man durch bestimmte Medikamente vorübergehend die Hyperkinesen einschränken. Erprobt wird noch eine Therapie mit Glutamat-Antagonisten, welche nicht zur ausnahmslosen Zellzerstörung beitragen, die bei der bereits bekannten Methode mit Glutamat der Fall ist.
3.4. Chorea minor
Hinter der Chorea minor verbirgt sich das rheumatische Fieber, welches sich auf das Jugendalter beschränkt und heutzutage nur noch in Entwicklungsländern vorkommt und dessen Verlauf sich auf wenige Wochen mit dem Resultat der folgenlosen Heilung beschränkt. Der Krankheit vorausgehend ist eine Infektion mit Streptokokken der Gruppe A (β-hämolysierende Streptokokken), die zur Folge hat, dass Antikörper mit körpereigenen Antigenen in den Basalganglien reagieren. Daraus Resultiert dann der Schwund der Gehirnzellen in diesen Bereichen, wobei die selben Regionen wie bei der Chorea Huntington betroffen sind. Hyperkinesen und emotional labile Kinder sind die wesentlichen Symptome der Chorea minor.
Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung sind Bettruhe und vorallem Abgeschiedenheit von der Außenwelt, da die Hyperkinesen bei seelischer Erregung und psychischer Belastung zunehmen. Um die Hyperkinesen einzuschränken, setzt man Sedativa (beruhigende, schmerzstillende Arzneimittel) ein und um den erneuten Ausbruch zu verhindern, ist die Einnahme von Penizillin auch über mehrere Jahre nach der Erkrankung nötig. Die Gefahr eines Rückfalls ist dabei jedoch trotzdem nicht auszuschließen. Die einzige Gefährdung ergibt sich bei Mädchen, die im Falle einer Schwangerschaft stark anfällig für die Schwangerschaftschorea sind.
3.5. Schwangerschaftschorea
Die Schwangerschaftschorea ist gleich der Chorea minor und bricht bei weiteren Schwangerschaften ein und der selben Frau mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit wieder aus. Die Ursache liegt schlicht und einfach in der Chorea minor, an der die Frauen im Kindesalter erkrankt waren. Rheumatische Herzkrankheiten bei betroffenen Frauen sind dafür meist der Indikator. Nach der Schwangerschaft klingt der pathogene Befund ab, jedoch kommt es bei den Betroffenen in den meisten Fällen zu einer Fehlgeburt.

















4.Schlusswort
Ich hoffe, ich habe mit dieser Arbeit Ihren Nerv getroffen und ihr Interesse an diesem Thema geweckt. Viele Aspekte im Bezug auf das Gehirn waren sehr komplex und ich habe mich teilweise sehr schwer getan diese zu verstehen und auf die Chorea zu übertragen. Die Strukturierung meiner Facharbeit weicht von der anfänglichen Gliederung etwas ab, da es in dieser Art und Weise wie es nun gegliedert ist einen flüssigeren Eindruck auf mich macht, was es vielleicht vereinfacht die Zusammenhänge zu verstehen. Ich habe mich bemüht die Informationen zu Verarbeiten und selbstständig zu formulieren, was sich bei dem Punkt Gehirn als sehr schwer erwies. Ich hoffe jedoch, dass mein Stil in der Arbeit zu erkennen ist.
Zu kurz gekommen sind eindeutig die Therapiemöglichkeiten bei der Chorea Huntington. Das ist zum einen auf den Zeitraum zurückzuführen, in dem ich die Arbeit angefertigt habe und zum anderen auf fehlende Kentnisse in den Bereichen der Chemie. Ich hoffe meine Arbeit ist trotzdem verständlich, gut strukturiert und Interessant.

5.Quellenverzeichnis
1) Neil A. Campbell / Jane B. Reece: Biologie
Herausg.: Jürgen Markl
Verlag: Spektrum Akademischer Verlag
6. Auflage 2003
2) Benjamin Lewin: Molekularbiologie der Gene
Verlag: Spektrum Akademischer Verlag
1. Auflage 1997
3) Poeck / Hacke: Neurologie
Verlag: Springer
10. Auflage 1998
4) Fremdwörterbuch
6) http://www.wissen.de/xt/default.do?MENUID=40,95,504
7) http://flexicon.doccheck.com/Nucleus_subthalamicus
8) http://flexicon.doccheck.com/Diencephalon?PHPSESSID=bb3b173eaca343bc84f9e0 02b8b97790
9) http://flexicon.doccheck.com/Hirnstamm?PHPSESSID=bb3b173eaca343bc84f9e002 b8b97790
10) http://www.wissen.swr.de/sf/begleit/bg0057/gj04a.htm
11) http://images.google.de/imgres?imgurl=http://137.222.110.150/restricted/albums/alb um44/cerebrum_showing_corpus_striatum_horizontal_sec.thumb.jpg&imgrefurl=http://137.222.110.150/restricted/gallery/album44&h=150&w=111&sz=5&tbnid=pXPvXjPwKzkJ:&tbnh=89&tbnw=66&start=29&prev=/images%3Fq%3Dcorpus%2Bstriatum%26start%3D20%26hl%3Dde%26lr%3D%26sa%3DN
12) http://flexicon.doccheck.com/Substantia_nigra?PHPSESSID=4915adad4dcbc04f10 82fca0458f1b47
13) http://flexicon.doccheck.com/Basalganglien?PHPSESSID=4915adad4dcbc04f1082f ca0458f1b47
14) http://flexicon.doccheck.com/Corpus_striatum?PHPSESSID=4915adad4dcbc04f10 82fca0458f1b47
15) http://www.m-ww.de/krankheiten/erbkrankheiten/chorea_huntington.html
16) http://www.ims.uni-stuttgart.de/phonetik/joerg/sgtutorial/motorik.html
17) http://www.wissenschaft-online.de/artikel/581338&template=bild_popup&_bild=1

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Ömer

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Biologie
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